Semax peptide

Semax peptidelà một heptapeptide tổng hợp có nguồn gốc từ đoạn ACTH(4–10) của hormone vỏ thượng thận (ACTH) và đã được phê duyệt ở Nga và các quốc gia khác để điều trị bổ trợ trong giai đoạn cấp tính của đột quỵ và suy giảm nhận thức. Đặc điểm cốt lõi của nó là điều hòa tăng cường các con đường dinh dưỡng thần kinh và chống-viêm/chống oxy hóa thông qua trục thụ thể melanocortin (chủ yếu là MC4R), chứng tỏ tác dụng bảo vệ thần kinh và hỗ trợ-dẻo trong các nghiên cứu lâm sàng ban đầu và động vật.

Thiểm Tây Medibridge cung cấp bột Semax có độ tinh khiết 99,5% cho nghiên cứu tiên tiến. Được sản xuất theo QC nghiêm ngặt với xác minh HPLC/MS, Semax cấp RUO-(MEHFPGP) của chúng tôi mang lại hiệu suất ổn định, độ hòa tan tuyệt vời và khả năng tái lập lô-đến{4}}lô đáng tin cậy. Tùy chỉnh ghi nhãn và công thức theo yêu cầu. Hãy chọn Medibridge để có chất lượng đáng tin cậy, dịch vụ đáp ứng nhanh và kết quả đáng tin cậy trong các nghiên cứu về bảo vệ thần kinh và độ dẻo thần kinh.

Lợi thế của chúng tôi

1. Độ tinh khiết: HPLC Lớn hơn hoặc bằng 99,5%; danh tính được xác nhận bởi LC‑MS/MS; COA đầy đủ

2. Tùy chọn nội độc tố thấp và muối TFA/acetate thấp

3. Đông khô tối ưu: hòa tan nhanh, hấp phụ tối thiểu

4. Tính nhất quán chặt chẽ của lô với thông số kỹ thuật phát hành được xác định và mẫu lưu giữ

5. Tùy chỉnh: kích thước gói, ghi nhãn, amid hóa, thẻ huỳnh quang/biotin

6. Hỗ trợ ứng dụng: Giao thức trục MC4R–cAMP/ERK–BDNF theo yêu cầu

Cơ chế hoạt động

Tóm tắt:Semaxpeptitlà một peptide có nguồn gốc từ đoạn ACTH{0}}có đặc điểm cốt lõi bao gồm thúc đẩy sự biểu hiện của các yếu tố gây suy nhược thần kinh (chẳng hạn như BDNF), tăng cường độ dẻo của khớp thần kinh và điều chỉnh căng thẳng oxy hóa và viêm thần kinh. Nghiên cứu chủ yếu bắt nguồn từ các lĩnh vực đột quỵ, chấn thương não và chức năng nhận thức ở Nga/Đông Âu.

a.Các cơ quan thụ cảm và tín hiệu ngược dòng: Chủ yếu là trục thụ thể melanocortin, tập trung vào MC4R; bắt đầu tín hiệu cAMP/PKA.

b.Các ​​lộ trình báo hiệu chính: ERK/MAPK và PI3K/Akt đã được quan sát một cách nhất quán là đã được kích hoạt; ở hạ lưu, chúng ảnh hưởng đến các yếu tố phiên mã như c-Fos và CREB, thúc đẩy sự biểu hiện yếu tố dinh dưỡng thần kinh (đặc biệt là trục BDNF/TrkB).

c.Vai trò của tế bào thần kinh đệm: ERK/c-Hồ sơ cytokine được tối ưu hóa và kích hoạt Fos được quan sát thấy trong tế bào hình sao, thể hiện xu hướng chống viêm-tổng thể.

d.Chất chống oxy hóa/Bảo vệ tế bào: Có thể thông qua con đường Nrf2/HO-1, làm giảm quá trình peroxid hóa ROS và lipid, giảm bớt độc tính kích thích và tổn thương tái tưới máu do thiếu máu cục bộ.

e.Mức độ di truyền: Dữ liệu phiên mã cho thấy sự điều hòa của các bộ gen liên quan đến cấu trúc/độ dẻo của khớp thần kinh, ức chế viêm và sửa chữa sợi trục.

Tổng quan và ranh giới bằng chứng

a.In vitro: Trong các mô hình tế bào thần kinh/tế bào thần kinh đệm, tỷ lệ sống sót tăng lên, bài tiết BDNF và quá trình phosphoryl hóa ERK cũng như giảm các dấu hiệu viêm và stress oxy hóa.

 

b.In vivo: Những cải thiện về điểm cuối hành vi và mô học đã được báo cáo nhiều lần trong các mô hình đột quỵ do thiếu máu cục bộ (ví dụ MCAO), TBI và suy giảm nhận thức.

 

c.Tình trạng dịch hiện tại: Việc sử dụng dược phẩm được quan sát thấy ở Nga và các khu vực khác; tuy nhiên, ở hầu hết các quốc gia/khu vực, nó chủ yếu vẫn là tài liệu nghiên cứu và cần có nghiên cứu sâu hơn để tinh chỉnh hồ sơ phản hồi-về an toàn và liều lượng-lâu dài.

Kịch bản ứng dụng và thiết kế điểm cuối

Một. Bảo vệ thần kinh/Tính dẻo: Thiếu oxy-tái oxy, độc tính kích thích glutamate, mô hình tổn thương oxy hóa; điểm cuối bao gồm sự sống sót của tế bào, các dấu hiệu khớp thần kinh và mức độ yếu tố dinh dưỡng thần kinh.
b. Viêm thần kinh: Kích thích LPS/cytokine; phát hiện trục NF-κB, Nrf2 và cấu hình cytokine gây viêm (TNF- , IL-1 , IL-6).
c. Nhận thức/Hành vi: Mê cung nước, nhận dạng đối tượng mới, mê cung Y{1}}, cánh đồng mở, v.v.; kết hợp mô học (thể tích vùng nhồi máu, số lượng tế bào thần kinh) và điểm cuối phân tử (BDNF/ERK/Akt/CREB).
d. Omics và Cơ chế: RNA-seq/ATAC-seq, qPCR, WB, ELISA, miễn dịch huỳnh quang; kết hợp với các chất ức chế con đường và chất đối kháng thụ thể để xác nhận cơ chế.

Khuyến nghị sử dụng trong ống nghiệm (phạm vi tham chiếu, yêu cầu tối ưu hóa thứ cấp theo dự án)

Một. Độ dốc nồng độ: 10 nM–10 μM; ba điểm ban đầu thường được sử dụng: 100 nM, 300 nM và 1 μM hoặc độ dốc tốt hơn 0,1–1 μM.
b. Thời gian điều trị: Tiền xử lý 30–60 phút; so sánh song song hai chiến lược:-điều trị đồng thời với căng thẳng hoặc tiền xử lý sau đó là căng thẳng.
c. Thiết lập điều khiển: Điều khiển âm lượng bằng nhau với vectơ; kiểm soát tích cực có thể là foscorine hoặc BDNF ngoại sinh; cơ chế kiểm soát có thể là chất ức chế ERK (U0126) hoặc chất đối kháng MC4R (như SHU9119).

Các biện pháp phòng ngừa

Sử dụng các lô nội độc tố thấp và-vật tư tiêu hao có khả năng hấp phụ thấp; xác minh trước khả năng tương thích với huyết thanh/kháng sinh/chất hoạt động bề mặt.

Chú phổ biến: semax peptide, nhà sản xuất, nhà cung cấp, nhà máy sản xuất peptide semax Trung Quốc