Bột axit galic

Sự xuất hiện tự nhiên

Axit gallic được phân bố rộng rãi ở thực vật bậc cao. Ở hầu hết thực vật, nó không tồn tại dưới dạng monome tự do mà liên kết cộng hóa trị với các tannin thủy phân được (gallotannin) thông qua liên kết este.

- Nguồn thực vật có hàm lượng-cao: hạt dẻ Trung Quốc (Rhus chinensis galls), vỏ quả lựu, cây thù du.

Nguồn nội dung - trung bình-: trà xanh, trà đen, vỏ và hạt nho, quả óc chó, vỏ cây sồi, lá bạch đàn.

Hạt dẻ Trung Quốc là nguyên liệu thô công nghiệp quan trọng nhất do hàm lượng tannin cao và nguồn cung ổn định.

Sinh tổng hợp ở thực vật

Con đường sinh tổng hợp cốt lõi tiến hành thông qua con đường shikimate. 3-Dehydroshikimate được chuyển thành axit gallic nhờ xúc tác dehydrogenase; Axit gallic sau đó được este hóa với glucose để tạo thành gallotannin. Con đường này là mục tiêu nghiên cứu quan trọng trong kỹ thuật trao đổi chất ở thực vật giàu tannin{2}}.

Tuyến đường sản xuất công nghiệp

• Thủy phân axit tannic (quy trình thương mại chủ yếu)

Axit tannic được chiết xuất từ ​​hạt dẻ và thủy phân dưới tác dụng axit loãng, nhiệt độ và áp suất cao (133–135 độ, 0,18–0,2 MPa), phá vỡ liên kết este để giải phóng axit gallic và glucose. Sau đó, sản phẩm sẽ trải qua-khử màu bằng than hoạt tính, kết tinh lại, lọc, sấy khô và nghiền để tạo thành bột thành phẩm.

- Ưu điểm: chi phí nguyên liệu thấp, năng lực sản xuất cao.

- Nhược điểm: tiêu thụ năng lượng cao, gánh nặng xử lý nước thải có tính axit đáng kể.

• Thủy phân bằng enzyme tannase

Tannase xúc tác quá trình thủy phân tannin ở nhiệt độ nhẹ và độ pH gần{0}}trung tính.

- Ưu điểm: ít phản ứng phụ hơn, ít tạp chất hơn, phù hợp với các sản phẩm dược phẩm và mỹ phẩm có độ tinh khiết cao-{2}}.

- Nhược điểm: chi phí sản xuất cao hơn, thông lượng hạn chế.

• Tổng hợp hóa học

Hiếm khi được sử dụng để sản xuất hàng loạt; chỉ được sử dụng để sản xuất axit gallic-được dán nhãn đồng vị cho nghiên cứu cơ học.

Hoạt động chống oxy hóa (Thuộc tính cốt lõi)

1. Quét ROS trực tiếp: trung hòa các gốc hydroxyl, anion superoxide và anion peroxynitrite. Các nhóm hydroxyl phenolic tặng các nguyên tử hydro để chấm dứt các phản ứng chuỗi peroxid hóa lipid; gốc phenoxyl thu được được ổn định bằng cộng hưởng thơm.

2. Chelat ion kim loại: thu giữ các ion sắt và đồng, ức chế phản ứng Fenton và ngăn chặn tổn thương oxy hóa do xúc tác kim loại.

3. Kích hoạt con đường chống oxy hóa Nrf2/ARE: điều chỉnh tăng cường các protein chống oxy hóa nội sinh như SOD, CAT, GSH và HO-1, tăng cường khả năng tự bảo vệ của tế bào.

Hiệu ứng hai pha phụ thuộc vào nồng độ-(quan trọng đối với thiết kế thử nghiệm): ở nồng độ thấp, axit galic hoạt động như một chất chống oxy hóa; ở nồng độ rất cao, nó có thể trở thành chất-chuyên oxy hóa, tạo ra ROS và kích hoạt quá trình chết theo chương trình. Việc sàng lọc liều phải tính đến đặc tính này.

Điều hòa chống{0}}viêm

Axit gallic ức chế phản ứng viêm thông qua nhiều con đường:

- Ngăn chặn sự chuyển vị hạt nhân NF-κB và quá trình phosphoryl hóa MAPK (p38/ERK/JNK);

- Ngăn chặn việc lắp ráp và kích hoạt dòng siêu nhỏ NLRP3;

- Điều hòa giảm các chất trung gian gây viêm-bao gồm TNF- , IL-1 , IL-6, COX-2 và iNOS.

Các nghiên cứu trên mô hình động vật được công bố bao gồm viêm da, viêm đại tràng, viêm gan và viêm gút.

Hoạt động kháng khuẩn

- Kháng khuẩn: ức chế cả vi khuẩn Gram-dương (ví dụ: Staphylococcus Aureus, Listeria monocytogenes) và vi khuẩn Gram-âm tính (ví dụ: E. coli, Salmonella). Các cơ chế bao gồm phá vỡ tiềm năng màng vi khuẩn, ức chế hình thành màng sinh học và can thiệp vào quá trình chuyển hóa năng lượng.

- Thuốc kháng nấm: ức chế tế bào da liễu và Candida trong ống nghiệm.

- Thuốc kháng vi-rút: nhiều báo cáo in vitro cho thấy khả năng ức chế chống lại vi-rút có vỏ bọc, nhưng việc xác nhận in vivo là chưa đủ và bằng chứng vẫn còn sơ bộ.

Bảo vệ gan: làm giảm tổn thương oxy hóa và tích tụ lipid trong các mô hình tổn thương gan.

Điều hòa trao đổi chất: cải thiện độ nhạy insulin và điều chỉnh chuyển hóa lipid ở mô hình động vật béo phì.

Bảo vệ thần kinh: ức chế sự tổng hợp peptide A và làm giảm căng thẳng oxy hóa tế bào thần kinh, được nghiên cứu trên các mô hình liên quan đến-bệnh-Alzheimer.

Sàng lọc chống đột biến và chống ung thư: gây ra apoptosis có chọn lọc ở nhiều dòng tế bào ung thư.